• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        דצמבר 2023

        עמית לוי, נתי בור, אנה סלצר, אלה ליזיאקין, אהרן לובצקי
        עמ' 672-676

        הקדמה: שברי צוואר הירך הם גורם משמעותי לתחלואה ולתמותה באוכלוסייה המבוגרת. גורמים רבים קשורים לפרוגנוזה לאחר ניתוח שברי צוואר ירך וביניהם ניתוח בחלון זמן של עד 48 שעות לאחר השבר. ניתוח מאוחר כרוך בתחלואה ותמותה מוגברים. אחד הגורמים העלולים לעכב את הניתוח הוא טיפול בנוגדי קרישה בגלל הצורך לחכות לירידת רמות נוגדי הקרישה בדם כדי להימנע מדמם ניתוחי.

        מטרות: בחינת הקשר בין טיפול בנוגדי קרישה לבין זמן ההמתנה לכניסה לניתוח לתיקון שבר צוואר ירך.

        שיטות: נערך מחקר עוקבה רטרוספקטיבי של חולים מעל גיל 65 שנים, אשר טופלו במחלקות האורתופדיות או הגריאטריות במרכז הרפואי שיבא-תל השומר בין השנים 2018-2014. זמני הכניסה לניתוח הושוו בין קבוצת המטופלים לקבוצה ללא טיפול. ביצענו אנליזה רבת משתנים על מנת לבחון את הקשר בין נטילת נוגדי קרישה לזמן כניסה לניתוח.

        תוצאות: נכללו 1,030 חולים מתוכם 151 טופלו בנוגדי קרישה ו-865 ללא טיפול נוגד קרישה.  הוצאו מהמחקר 17 מטופלים שלא עברו ניתוח באשפוז. שיעור המטופלים שחרגו מהמתנה של 48 שעות לניתוח היה 24.6% במי שטופל בנוגדי קרישה לעומת 12% בקבוצה ללא טיפול (p=0.0001). משך הזמן החציוני עד הכניסה לניתוח היה ארוך באופן מובהק בקבוצת המטופלים לעומת הלא מטופלים (32 שעות ו24.6 שעות בהתאמה, p=0.0001). בין נוגדי הקרישה החדשים מצאנו כי אפיקסבן היא התרופה היחידה אשר אינה מאריכה את זמן הכניסה לניתוח. טיפול נוגד קרישה היה הפרמטר היחידי באנליזה רבת משתנים שהשפיע באופן איחור בניתוח.

        מסקנות: חולים עם שברי צוואר ירך המטופלים בנוגדי קרישה מנותחים מאוחר יותר ובשיעור נמוך יותר בחלון הזמן המומלץ על פי ההנחיות הקליניות.

        מרץ 2019

        איילה רוזנו גורליק, אלי צוקרמן
        עמ' 176-179

        מובאת בזאת פרשת חולה שהופנה לבירור בעקבות מימצא אקראי בדימות טומוגרפיה מחשבית (CT) של הבטן הכולל cavernous transformation בוורידים הספלנכניים, פקקת בווריד הטחול ובווריד השער של הכבד, דליות סביב הוושט והקיבה ושריעות הטחול (splenomegaly). הממצא התגלה כחלק מבירור שנעשה על ידי רופא המשפחה בשל אנמיה נורמוציטית כרונית קלה הידועה כשנתיים ו- (LDH) Lactic Dehydrogenase מוגבר. אומנם מימצא אקראי של פקקת בוורידים הספלנכניים בחולים ללא צמקת הכבד (cirrhosis) אינו מחייב טיפול בנוגדי קרישה על פי ההוריות בספרות, אך חולה הלוקה במחלה מיאלופרוליפרטיבית מוגדר כבעל סיכון מוגבר לפקקת ורידית, וקיימת הוריה לטיפול בנוגדי קרישה. ההיגיון למתן טיפול הוא הסיכון להתפשטות הפקקת לוורידים המזנטריים עם שיעור תמותה מדווח של עד 50% . נודעת חשיבות למוטציה שאותרה בחולה, שכן מחלה מיאלופרוליפרטיבית עם מוטציית (CALR) Calreticulin מתאפיינת בהיארעות נמוכה של פקקת ולנטייה גבוהה יותר לדמום לעומת מצב זה בנוכחות מוטציית mutation Janus Kinase 2 (JAK2). במאמר זה נציג את פרשת חולה ונסקור את הספרות בנושא.

        שירן לוי, עמיחי רוטנשטרייך, יוסף קליש
        עמ' 150-154

        הקדמה: היארעות פקקת ורידי הגף העליון (פג"ע) לאחר צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי (צממ"ה) איננה נדירה. אולם גורמי הסיכון הקשורים למצב זה אינם ידועים במלואם. יתרה מזאת, יעילותו של טיפול מונע קרישה כנגד סיבוך זה אינה מבוססת דיה.

        מטרות: אפיון גורמי הסיכון הקשורים להופעת פקקת ורידי הגף העליון לאחר החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי וכן חקר השפעת טיפול נוגד קרישה מונע על היארעות סיבוך זה.

        שיטות מחקר: איסוף נתוניהם של מטופלים שעברו החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי בשנת 2016 בבית החולים הדסה.

        תוצאות: חמש מאות מטופלים עברו החדרת החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי במהלך המחקר. מתוכם ל-199 (39.8%) ניתן טיפול נוגד קרישה מונע סביב החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי. שיעור גבוה יותר מהמטופלים שלא קיבלו טיפול נוגד קרישה מונע לקו במחלה ממארת פעילה (P<0.001). מכלל המטופלים, 25 (5.0%) פיתחו פקקת ורידי הגף העליון לאחר החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי. חציון הזמן להתפתחות פקקת ורידי הגף מרגע החדרת צנתר מרכזי דרך וריד היקפי היה שמונה ימים. גורמי הסיכון שנמצאו קשורים להתפתחות פקקת ורידי הגף העליון היו נוכחות של מחלה ממארת פעילה (P=0.04) ורמות גבוהות של C-reactive protein (P=0.02). מתן טיפול מונע נוגד קרישה לא השפיע על התפתחות פקקת ורידי הגף העליון (p=0.98).

        מסקנות: פקקת ורידי הגף העליון היא סיבוך שכיח יחסית לאחר החדרת צנתר מרכזי דרך וריד היקפי. מחלה ממארת פעילה וערכים גבוהים של C-reactive protein נמצאו קשורים להתפתחות סיבוך זה. נדרשים מחקרים עתידיים כדי לאשש את הממצאים אלו ולבחון את התפקיד של מתן הטיפול נוגד קרישה מונע במניעת התפתחות פקקת ורידי הגף העליון.

        אפריל 2017

        אורלי סנה ארביב, ירון ניב ודורית בליקשטיין
        עמ' 250-253

        אורלי סנה ארביב¹, ירון ניב¹, דורית בליקשטיין²

        1המכון לגסטרואנטרולוגיה, בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין, 2המכון להמטולוגיה, בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין

        תרופות נוגדות קרישה ונוגדות איגור טסיות דם נמצאות בטיפול נרחב למניעה ראשונית ושניונית במחלות של תסחיפי פקקת בוורידים או בעורקים. דמם הוא סיבוך נפוץ במטופלים הנוטלים טיפול בתרופות אלו, בעיקר סביב פעולות פולשניות. כיום נמצאים בשוק מספר תכשירים פומיים, השונים זה מזה במנגנון הפעולה, דרישות ניטור התרופה, טיפול סותרן Antidote)), והתייחסות לאוכלוסיות מיוחדות כגון חולים שבהם מבוצעות פעולות אנדוסקופיות. דרגת הסיכון לדמם בפעולות אנדוסקופיות של דרכי העיכול מסווגת לפעולות שבהן הסיכוי לדמם גבוה, דהיינו מעל 1.5%, ולפעולות שבהן הסיכוי לדמם נמוך. טרם ביצוע פעולה פולשנית במטופל הנוטל תרופות אלו, יש לבצע הערכה הכוללת את הסיכון לדמם בפעולה מול הסיכון להיווצרות פקקת הטמון בהפסקת התרופה. בהערכה זו נכללים מדדים כגון סוג הפעולה, סוג הטיפול בתרופות וההוריה שבה ניתן הטיפול. במאמר זה ניתנים קווים מנחים לטיפול בתרופות אלו, סביב פעולות אנדוסקופיות ברירניות (אלקטיביות) שונות של דרכי העיכול, במטופלים הנוטלים טיפול זה באופן קבוע בהוריות השונות.

        יולי 2016

        לקריאת המאמר מאת ענב יפת ואמיר ויס
        עמ' 398-402

        ענב יפת, אמיר ויס

        היחידה לטיפולי פוריות והפריה חוץ גופית, מחלקת מיילדות וגינקולוגיה, מרכז רפואי העמק, עפולה

        הקדמה: קיימת תשתית תיאורטית להנחה, שבזמן גירוי השחלה לצורך טיפולי פוריות והפריה חוץ גופית, חלה עלייה בסיכון לפקקת ורידים או עורקים.

        מטרות: סקירה מערכתית של הספרות הרפואית על מנת לברר את הסיכון לפקקת ורידים או עורקים ולגבש המלצות בנוגע לטיפול נוגד קרישה במהלך טיפולי פוריות או טיפולי הפריה חוץ גופית.

        שיטות מחקר: חיפוש שיטתי ב: PubMed, Medline, Cochrane and clinicaltrials.gov.. מונחי החיפוש היו: fertility, assisted reproductive technology, IVF, thromboembolism, thrombosis and anticoagulation. לא הוכללו פרשות חולים ועבודות סקירה.

        תוצאות: נכללו שלושה מחקרי עוקבה (Cohort) ומחקר חתך רוחב (Cross sectional) אחד. במחקר אחד נבחן הסיכון לאירוע פקקתי-תסחיפי בנשים שלא הרו, ובמחקרים אחרים נבחן הסיכון בנשים שהרו. שיעור האירועים הפקקתיים-תסחיפיים ב-75,141 הנשים שלא הרו לא היה שונה לעומת האוכלוסיה הכללית. לגבי הנשים שהרו, הסיכון לאירוע פקקתי-תסחיפי היה מוגבר לאחר הפריה חוץ גופית, בעיקר בשליש הראשון להריון. הסיכון היה מוגבר אף יותר בנשים עם תסמונת גירוי יתר של השחלה. לא הייתה תוספת סיכון לנשים שהרו לאחר החזרת עוברים מוקפאים.

        מסקנות: טיפולי הפריה חוץ גופית מגבירים את הסיכון לאירוע פקקתי-תסחיפי, אך לא בשלב גירוי השחלה ולא כאשר הנשים לא הרו.

        דיון וסיכום: ממכלול הנתונים עולה, כי אין המלצה לתת באופן גורף טיפול מונע לפקקת ורידים בזמן הטיפול ההורמונאלי. יש לתת טיפול מונע לנשים המפתחות גירוי יתר של השחלה בזמן האירוע ולאורך כל השליש הראשון אם אותן נשים הרו. לגבי נשים עם גורמי סיכון משולבים, יש לנהוג בזהירות ולתת טיפול על פי שיקול דעת. מובאות במאמרנו המלצות למתן טיפול.

        יולי 2015

        מיכאל גייסט ומוטי חיים. עמ' 436-441
        עמ'

        מיכאל גייסט1, מוטי חיים2

        1יחידת ביניים לב – השירות לאלקטרופיזיולוגיה, מכון הלב, מרכז רפואי וולפסון, חולון, 2היחידה לאלקטרופיזיולוגיה, המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי סורוקה, באר שבע

        פרפור פרוזדורים הוא הפרעת הקצב המטופלת השכיחה ביותר. פרפור פרוזדורים פוגע רבות באיכות החיים ומעלה סיכון לאירועי תסחיפים, במיוחד לאירועי מוח איסכמיים מסכני חיים. השכיחות של פרפור פרוזדורים עולה עם הגיל במטופלים עם מחלת לב מבנית לסוגיה. צריבה (אבלציה) של פרפור פרוזדורים היא כיום אפשרות טיפולית מקובלת עם עלייה בשכיחות הפעולות במטופלים מתאימים.

        בסקירה זו, אנו  מדווחים על התפתחות החשיבה לגבי מנגנון הפעולה וטכניקות הצריבה, תוך פירוט הסיכונים, ועל סיכויי ההצלחה בקבוצות המטופלים השונות. הטיפול כיום עדיין אינו מקובל על הכול כקו טיפולי ראשון, אך הולך ונעשה מקובל עם העלייה במספר החולים בפרפור פרוזדורים ועלייה בשיעור הניסיון בביצוע הפעולה. ההוריה העיקרית לפעולה היא הקלה על תסמינים של פרפור פרוזדורים, ופעולה לכאורה מוצלחת של צריבה אינה מהווה הוריה להפסקת טיפול נוגד קרישה. המשך הטיפול בנוגדי קרישה תלוי בסיכון של המטופל, על פי סולמות הסיכון המקובלים וההנחיות המקובלות לטיפול בנוגדי קרישה.

        מאי 2010

        גלית שריג, אוסנת גרח יהושוע, ורדה דויטש, אשר וינדר, אסתי חי-עם, בנצי כץ, יהודית להב, עליזה קסל, אריאלה ציבלין, משה סורוזון ואורית שימרון
        עמ'

        תת הוועדה למעבדות קרישה של האיגוד להמטולוגיה:

        גלית שריג1, אוסנת גרח יהושוע2, ורדה דויטש3, אשר וינדר4, אסתי חי-עם5, בנצי כץ3, יהודית להב6, עליזה קסל7, אריאלה ציבלין8, משה סורוזון9, אורית שימרון10

        1רמב"ם – הקריה הרפואית לבריאות האדם, 2מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, 3מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, 4מרכז רפואי וולפסון, 5בית חולים הדסה, ירושלים, 6בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין, פתח תקווה, 7מרכז רפואי כרמל, חיפה, 8מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, 9שירותי בריאות כללית, 10מכבי שירותי בריאות

        נוגד קרישה זאבתי (Lupus anticoagulant) הוא כינוי לנוגדנים הגורמים להארכה של תבחיני קרישה, התלויים בפוספוליפידים. נוגדנים אלה נחשבים כגורמי סיכון לאירועי פקקת ולסיבוכי הריון הקשורים לתסמונת נוגדנים נגד פוספוליפידים.

        תסמונת נוגדנים נגד פוספוליפידים היא תסמונת קלינית המבוססת על שילוב של אירוע פקקת בווריד או בעורק או\ו על סיבוכי הריון – בעיקר הפלות נשנות, והיא מאובחנת בבדיקת מעבדה.  אבחון המעבדה מתבסס על נוכחות נוגד קרישה זאבתי, נוגדנים כנגד קרדיוליפין ו/או נוגדנים כנגד
        b2 Glycoprotein I בשתי לקיחות דם, המרוחקות זו מזו בזמן של 12 שבועות לפחות.

        למרות שאבחון מעבדה של נוכחות
        LAC נמצא בהתאמה הטובה ביותר עם אירועי פקקת, האבחון בעייתי בהיעדר סטנדרטיזציה בינלאומית.

        במאמר זה מדווח על האבחון במעבדה של נוגד קרישה זאבתי, מפורטות הבדיקות המומלצות על ידי תת הוועדה למעבדות הקרישה של האיגוד להמטולוגיה בישראל, מובאות אפשרויות האבחון בחולים המטופלים בנוגדי קרישה, ומפורטת דרך ההתייחסות לתוצאות.

        יולי 2003

        נעמה מרקוס-בראון, דוד סגל, מירי מרקין, ארנון ויזניצר, מרים כץ, סליס תגר, ראובן איליה ומשה מזור
        עמ'

        נעמה מרקוס-בראון (1), דוד סגל (1), מירי מרקין (2), ארנון ויזניצר (1), מרים כץ (1), סליס תגר (3), ראובן איליה (2), משה מזור (1)

         

        החטיבה למיילדות וגינקולוגיה (1), המערך לקרדיולוגיה (2), המח' לניתוחי לב ובית-החזה (3), מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר שבע

         

        הטיפול בנשים בגיל הפוריות עם מסתם תותב מכאני הוא בעייתי ומציב מספר אתגרי טיפול בפני הצוות הרפואי. קומדין (Warfarin) הוא טיפול נוגד-קרישה יעיל ובטוח בחולים שעברו השתלת מסתם תותב, אולם הוא מהווה בעיה במהלך הריון ובפרט בשליש הראשון, עקב מעבר דרך השליה והסיכון

        לפגיעה מבנית בעובר. טיפול בהפרין בשליש הראשון להריון מפחית את שיעור המומים העובריים, אך מעלה את שיעור התחלואה והתמותה האימהיים.

        טיפול בקומדין במהלך כל ההריון נהוג בעיקר באירופה, עם שיעור סיבוכים אימהיים נמוך ושיעור מומים עובריים הנע סביב 6%. במספר מחקרים בוצעה השוואה בין טיפול בקומדין במהלך ההריון כולו לעומת מעבר לטיפול בהפרין בשליש הראשון להריון. הקשר בין מינון הקומדין לסיבוכים העובריים הוא נושא חדש המתפרסם בשנתיים האחרונות. במאמר זה מדווח על שתי פרשות חולות - נשים הרות עם מסתם תותב מכאני, שטופלו בהפרין במהלך השליש הראשון להריונן. שתיהן עברו החלפת מסתם דחופה עקב מסתם תקוע בשבוע השמיני בקירוב להריונן.

        כמו-כן, נסקרת במאמר הספרות הרפואית בנושא טיפול נוגד-קרישה בנשים הרות עם מסתם תותב, השוואת הטיפול בקומדין במהלך כל ההריון לעומת מעבר להפרין בשליש הראשון, והקשר בין מינון הקומדין לשיעור המומים מלידה. שתי פרשות החולים מהוות דוגמה לגישת הטיפול הקיימת ולסכנות הטמונות בה. בדיון מוצגת גישה חדשה לטיפול בנשים עם מסתם תותב, המלווה בהנחיות לצוות המטפל.

        יוני 1997

        שלמה וינקר, ששון נקר, סרגיי פינקל, עמנואל ניר ואיתן חי-עם
        עמ'

        Oral Anticoagulation Therapy in the Primary Care Setting

         

        Shlomo Vinker, Sasson Nakar, Sergei Finkel, Emanuel Nir, Eitan Hyam

         

        Family Medicine Dept., Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University; and Shaaraim Clinic, General Sick Fund, Rehovot; Central Cinical Laboratories, and District Medical Director, Central District of the General Sick Fund

         

        The use of oral anticoagulant therapy (OAT) to prevent thromboembolism has been widespread in recent years. The concept of high- and low-intensity regimens has facilitated treatment for many, and has lowered the hazards of overly intense anticoagulation. However, a significant proportion of patients suited to the low intensity regimen are not being treated. It is not clear whether its wider use is limited by continued debate, lack of resources, lack of expertise, or other causes. We retrospectively reviewed the medical records of 32 patients treated with OAT administered in the primary care setting. The average age was 66±11 years (range 34-84). 9 were treated with high-intensity OAT: 8 due to artificial heart valves, and 1 due to a hypercoagulable syndrome with recurrent thromboembolism. 23 were treated with low-intensity OAT, 17 of whom had atrial fibrillation. 11 were also being treated continuously with other medication which interacted with OAT or interfered with other coagulation pathways. Such medication included: aspirin, dipyridamole, amiodarone, bezafibrate and allopurinol. Of 414 coagulation tests, 57% and 65% were in the therapeutic range in the high- and low-intensity OAT groups, respectively. There was no major bleeding event, but in 2 of 8 who bled, gastrointestinal bleeding led to hospitalization. Treatment was discontinued in 1 patient because of difficulties in achieving target INR, and in the 2 hospitalized for bleeding. The percentages of test results in, above and below the therapeutic range were similar to those in other large series, for both intensity regimens. We found that a significant proportion of patients were under chronic treatment with other medication which interacted with OAT. To estimate the rate of complications in primary care OAT, larger series are needed. We conclude that OAT can be given and monitored by the family physician, and that awareness of long and short term drug interactions with OAT is mandatory.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303